El estudio del KCNB1 arroja algo de luz sobre la causa del Alzheimer y la lesión cerebral traumática

Science

En un intento por tratar de entender qué causa el Alzheimer y la lesión cerebral traumática, Federico Sesti, profesor de neurociencia y biología celular en la Escuela de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers, realizó un estudio reciente que analizó un nuevo mecanismo que involucra una beta no amiloide. proteína, un canal controlado por voltaje de potasio llamado KCNB1. La oxidación hace que los canales de KCNB1 se acumulen en el cerebro y se vuelvan tóxicos para las neuronas y luego fomenten la producción de beta-amiloide. En este estudio, la acumulación de KCNB1 fue mucho mayor en los cerebros afectados por el Alzheimer que en los no afectados. Sesti dijo: "Los científicos saben desde hace mucho tiempo que durante el envejecimiento o en las enfermedades neurodegenerativas las células producen radicales libres. Los radicales libres son moléculas tóxicas que pueden causar una reacción que provoca la pérdida de electrones en componentes celulares importantes, incluidos los canales. El descubrimiento de la oxidación / acumulación de KCNB1 se encontró mediante la observación de cerebros de ratones y humanos, lo cual es significativo ya que la mayoría de los estudios científicos no suelen ir más allá de la observación de animales. Además, los canales de KCBB1 pueden no solo contribuir a la enfermedad de Alzheimer sino también a otras condiciones de estrés, como se descubrió en un estudio reciente que se formaron después de un trauma cerebral. Nuestro estudio muestra que este medicamento y otros similares podrían usarse para tratar el Alzheimer, un descubrimiento que abre el camino para lanzar un ensayo clínico para probar este medicamento en humanos ".

“El estudio del KCNB1 arroja algo de luz sobre la causa del Alzheimer y la lesión cerebral traumática“
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